Աուտոիմուն հիվանդությունը իմունային համակարգի անոմալիայի հետևանք է, որը վերջինս հարձակվում է օրգանիզմի բնականոն բաղադրիչների վրա («ես»-ը, հետևաբար՝ արմատական ​​ինքնապաշտպանության այս խանգարման մասին): Դասական տարբերակվում է օրգան-հատուկ աուտոիմուն հիվանդությունների միջև, որոնք ազդում են որոշակի օրգանի վրա (օրինակ՝ վահանաձև գեղձի աուտոիմուն հիվանդությունները) և համակարգային աուտոիմուն հիվանդությունների միջև, ինչպիսին է գայլախտը, որը կարող է ազդել մի քանի օրգանների վրա։

Թեև այն պետք է պաշտպանի մեզ պաթոգեններից (որոնք կարող են հիվանդություն առաջացնել), մեր իմունային համակարգը երբեմն կարող է շարքից դուրս գալ: Այնուհետև այն կարող է չափազանց զգայուն դառնալ որոշ էկզոգեն (արտաքին) բաղադրիչների նկատմամբ և առաջացնել ալերգիա կամ արձագանքել սեփական բաղադրիչների դեմ և նպաստել աուտոիմուն հիվանդությունների առաջացմանը:

Աուտոիմուն հիվանդությունները կազմում են մի խումբ, որտեղ մենք հայտնաբերում ենք այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են I տիպի շաքարախտը, ցրված սկլերոզը, թումատոիդ արթրիտը կամ Կրոնի հիվանդությունը: Դրանք բոլորը համապատասխանում են քրոնիկական հիվանդություններին, որոնք առաջանում են օրգանիզմի իմունաբանական հանդուրժողականության կորստի հետևանքով սեփական բաղադրիչների նկատմամբ:

Ինչպե՞ս են հաստատվում աուտոիմուն հիվանդությունները:

Իսկական ներքին բանակը, որը բաղկացած է մի քանի սպիտակ արյան բջիջներից, իմունային համակարգը պաշտպանում է մարմինը արտաքին հարձակումներից, ինչպիսիք են բակտերիաները կամ վիրուսները և սովորաբար հանդուրժում է իր բաղադրիչները: Երբ ինքնահանդուրժողականությունը քայքայվում է, այն դառնում է հիվանդության աղբյուր: Որոշ սպիտակ արյան բջիջներ (ավտորեակտիվ լիմֆոցիտներ) հատուկ հարձակվում են հյուսվածքների կամ օրգանների վրա:

Որոշ իմունային բջիջների կողմից սովորաբար արտադրվող հակամարմիններ՝ թշնամուն չեզոքացնելու համար՝ միանալով որոշակի մոլեկուլներին (հակիգեններին), կարող են նաև հայտնվել և թիրախավորել մեր մարմնի տարրերը: Մարմինը հակամարմիններ է արտազատում սեփական անտիգենների դեմ, որոնք նա համարում է օտար:

Օրինակ `

• I տիպի շաքարախտի դեպքում աուտոհակամարմինները ուղղված են ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին արտազատող բջիջներին;
• ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում՝ ուղղված է հոդերը շրջապատող թաղանթին, բորբոքումը տարածվում է աճառների, ոսկորների, նույնիսկ ջլերի և կապանների վրա.
• Համակարգային կարմիր գայլախտի դեպքում ավտո-հակաթելերն ուղղված են մարմնի բազմաթիվ բջիջներում առկա մոլեկուլների դեմ, ինչը հանգեցնում է մի քանի օրգանների (մաշկ, հոդեր, երիկամներ, սիրտ և այլն) վնասմանը:

Որոշ դեպքերում ինքնահակամարմիններ չենք գտնում և ավելի շուտ խոսում ենք «ավտոբորբոքային» հիվանդությունների մասին։ Մարմնի առաջին պաշտպանական իմունային բջիջները (նեյտրոֆիլներ, մակրոֆագներ, մոնոցիտներ, բնական մարդասպան բջիջներ) միայն առաջացնում են քրոնիկական բորբոքում, որը հանգեցնում է որոշակի հյուսվածքների ոչնչացմանը.

• մաշկը psoriasis-ով (որն ազդում է Եվրոպայի բնակչության 3-ից 5%-ի վրա);
• որոշակի հոդեր ռևմատոիդ սպոնդիլիտի ժամանակ;
• Մարսողական տրակտը Կրոնի հիվանդության ժամանակ;
• կենտրոնական նյարդային համակարգը բազմակի սկլերոզի դեպքում.

Անկախ նրանից, թե դրանք խիստ աուտոիմուն են, թե ավտոբորբոքային, այս բոլոր հիվանդությունները առաջանում են իմունային համակարգի դիսֆունկցիայի հետևանքով և վերածվում քրոնիկ բորբոքային հիվանդությունների:

Ո՞վ է մտահոգ

5-րդ դարի սկզբին աուտոիմուն հիվանդությունները ազդում են Ֆրանսիայում մոտ 80 միլիոն մարդու վրա և դարձել են մահացության/հիվանդության երրորդ պատճառը քաղցկեղից և սրտանոթային հիվանդություններից հետո և մոտավորապես նույն համամասնությամբ: Դեպքերի XNUMX%-ը վերաբերում է կանանց։ Այսօր, եթե բուժումը հնարավորություն է տալիս դանդաղեցնել դրանց զարգացումը, ապա աուտոիմուն հիվանդությունները մնում են անբուժելի։

Աուտոիմուն հիվանդությունների ճնշող մեծամասնությունը բազմագործոն է: Մի քանի բացառություններով, համարվում է, որ դրանք հիմնված են գենետիկ, էնդոգեն, էկզոգեն և/կամ բնապահպանական, հորմոնալ, վարակիչ և հոգեբանական գործոնների համակցության վրա:

Գենետիկական ֆոնը կարևոր է, հետևաբար այս հիվանդությունների հաճախ ընտանեկան բնույթը: Օրինակ՝ I տիպի շաքարախտի հաճախականությունը ընդհանուր բնակչության մեջ 0,4%-ից հասնում է 5%-ի՝ դիաբետով հիվանդի հարազատների մոտ:

Անկիլոզացնող սպոնդիլիտի դեպքում HLA-B27 գենը առկա է ախտահարված հիվանդների 80%-ի մոտ, սակայն առողջ մարդկանց միայն 7%-ի մոտ: Յուրաքանչյուր աուտոիմուն հիվանդության հետ կապված են տասնյակ, եթե ոչ հարյուրավոր գեներ:

Փորձարարական ուսումնասիրությունները կամ համաճարակաբանական տվյալները հստակ նկարագրում են կապը աղիքային միկրոբիոտայի (մարսողական էկոհամակարգի) միջև, որը գտնվում է իմունային համակարգի և շրջակա միջավայրի միջերեսում, և աուտոիմուն հիվանդության առաջացման միջև: Կան փոխանակումներ, մի տեսակ երկխոսություն, աղիքային բակտերիաների և իմունային բջիջների միջև:

Շրջակա միջավայրը (մանրէների, որոշակի քիմիական նյութերի, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների, ծխելու, սթրեսի և այլն) ազդեցությունը նույնպես մեծ դեր է խաղում:

Աուտոիմուն հիվանդության որոնումը միշտ պետք է կատարվի ոգեշնչող համատեքստում: Քննությունները ներառում են.

• ախտահարված օրգանների ախտորոշման հետազոտություն (կլինիկական, կենսաբանական, օրգանների բիոպսիա);
• արյան թեստ՝ բորբոքում գտնելու համար (ոչ սպեցիֆիկ), բայց որը կարող է մատնանշել նոպաների ծանրությունը և ուսումնասիրել իմունոլոգիական գնահատականը՝ աուտոհակատմարմինների որոնմամբ.
• հնարավոր բարդությունների համակարգված որոնում (երիկամներ, թոքեր, սիրտ և նյարդային համակարգ):

Յուրաքանչյուր աուտոիմուն հիվանդություն արձագանքում է հատուկ բուժմանը:

Բուժումները հնարավորություն են տալիս վերահսկել հիվանդության ախտանիշները. ցավազրկողներ, հակաբորբոքային դեղեր հոդերի ֆունկցիոնալ անհանգստության դեմ, փոխարինող դեղամիջոցներ, որոնք հնարավորություն են տալիս նորմալացնել էնդոկրին խանգարումները (ինսուլին շաքարախտի համար, թիրոքսին հիոթիրոիդիզմում):

Դեղամիջոցները, որոնք վերահսկում կամ արգելակում են աուտոիմունիտետը, նաև առաջարկում են ախտանշանները և հյուսվածքների վնասման առաջընթացը սահմանափակելու միջոց: Սովորաբար դրանք պետք է խրոնիկ կերպով ընդունվեն, քանի որ չեն կարող բուժել հիվանդությունը: Բացի այդ, դրանք հատուկ չեն աուտոիմունային էֆեկտոր բջիջներին և խանգարում են իմունային համակարգի որոշակի ընդհանուր գործառույթներին:

Պատմականորեն իմունոպրեսիվ դեղամիջոցները (կորտիկոստերոիդներ, ցիկլոֆոսֆամիդ, մետոտրեքսատ, ցիկլոսպորին) օգտագործվել են, քանի որ դրանք փոխազդում են իմունային համակարգի կենտրոնական էֆեկտորների հետ և հնարավորություն են տալիս սահմանափակել դրա գործունեությունը ընդհանուր առմամբ: Նրանք հաճախ կապված են վարակի բարձր ռիսկի հետ և, հետևաբար, պահանջում են կանոնավոր մոնիտորինգ:

Քսան տարվա ընթացքում մշակվել են բիոթերապիա. դրանք առաջարկում են ախտանիշների ավելի լավ վերահսկում: Սրանք մոլեկուլներ են, որոնք հատուկ ուղղված են տվյալ գործընթացում ներգրավված հիմնական խաղացողներից մեկին: Այս բուժումներն օգտագործվում են, երբ հիվանդությունը ծանր է կամ չի արձագանքում կամ բավարար չափով չի արձագանքում իմունոսուպրեսանտներին:

Շատ սպեցիֆիկ պաթոլոգիաների դեպքում, ինչպիսին է Գիլեն Բարրե համախտանիշը, պլազմաֆերեզը թույլ է տալիս վերացնել աուտոհակամարմինները արյան ֆիլտրման միջոցով, որն այնուհետև նորից ներարկվում է հիվանդի մեջ: