Բովանդակություն
Բջջային մակարդակում ծերացման գործընթացը կարելի է ոչ միայն դադարեցնել, այլև շրջել: ԱՄՆ-ի գիտնականներին հաջողվել է 6-ամյա մկան մկանները հասցնել 60 ամսական մկների մկանների վիճակի, ինչը համարժեք է 40-ամյա երեխայի օրգանների XNUMX տարվա երիտասարդացմանը։ Իր հերթին, գերմանացի գիտնականները երիտասարդացրել են ուղեղը՝ արգելափակելով միայն մեկ ազդանշանային մոլեկուլ:
Հարվարդի բժշկական դպրոցի գիտնականների թիմը՝ պրոֆ. Դեյվիդ Սինքլերի գենետիկան այս հայտնագործությունն արել է, իբրև թե, ներբջջային ազդանշանային հետազոտությունների կապակցությամբ: Այն տեղի է ունենում ազդանշանային մոլեկուլների փոխազդեցության միջոցով: Դրանք սովորաբար սպիտակուցներ են, որոնք իրենց կառուցվածքի քիմիական միացությունների օգնությամբ տվյալներ են փոխանցում բջջի մի տարածքից մյուսը:
Ինչպես պարզվել է հետազոտության ընթացքում, բջջային միջուկի և միտոքոնդրիաների միջև կապի խախտումը հանգեցնում է բջիջների արագացված ծերացմանը։ Այնուամենայնիվ, այս գործընթացը կարող է շրջվել. մկան մոդելի ուսումնասիրությունների ժամանակ պարզվել է, որ ներբջջային հաղորդակցության վերականգնումը երիտասարդացնում է հյուսվածքը և դարձնում այն նույն տեսքն ու գործառույթը, ինչպես երիտասարդ մկների մոտ:
Մեր թիմի կողմից հայտնաբերված ծերացման գործընթացը խցում ինչ-որ չափով ամուսնություն է հիշեցնում. երբ այն երիտասարդ է, շփվում է առանց խնդիրների, բայց ժամանակի ընթացքում, երբ երկար տարիներ մոտ է ապրում, շփումն աստիճանաբար դադարում է: Հաղորդակցության վերականգնումը, մյուս կողմից, լուծում է բոլոր խնդիրները»,- ասաց պրոֆ. Սինքլեր.
Միտոքոնդրիաները բջջային ամենակարևոր օրգանելներից են, որոնց չափերը տատանվում են 2-ից 8 մկմ: Դրանք այն վայրն են, որտեղ բջջային շնչառության գործընթացի արդյունքում բջջում արտադրվում է ադենոզին տրիֆոսֆատի (ATP) մեծ մասը, որը հանդիսանում է նրա էներգիայի աղբյուրը։ Միտոքոնդրիաները ներգրավված են նաև բջջային ազդանշանների, աճի և ապոպտոզի, ինչպես նաև բջիջների ողջ կյանքի ցիկլի վերահսկման մեջ:
Հետազոտություն պրոֆ. Սինքլերի ուշադրությունը կենտրոնացած էր սիրտուինների կոչվող գեների վրա: Սրանք այն գեներն են, որոնք ծածկագրում են Sir2 սպիտակուցները: Նրանք մասնակցում են բազմաթիվ շարունակական գործընթացների բջիջներում, ինչպիսիք են սպիտակուցների հետթարգմանական ձևափոխումը, գեների տրանսկրիպցիայի լռեցումը, ԴՆԹ-ի վերականգնման մեխանիզմների ակտիվացումը և նյութափոխանակության գործընթացների կարգավորումը: Հիմնական կոդավորող գեներից մեկը՝ SIRT1-ը, ըստ նախորդ ուսումնասիրությունների, կարող է ակտիվացված լինել ռեսվերատոլի միջոցով՝ քիմիական միացություն, որը հայտնաբերված է, ի թիվս այլոց, խաղողի, կարմիր գինու և ընկույզի որոշ տեսակների մեջ:
Գենոմին կարելի է օգնել
Գիտնականները հայտնաբերել են մի քիմիական նյութ, որը բջիջը կարող է վերածել NAD+-ի, որը վերականգնում է միջուկի և միտոքոնդրիայի միջև հաղորդակցությունը SIRT1-ի պատշաճ գործողության միջոցով: Այս միացության արագ կառավարումը թույլ է տալիս ամբողջովին հակադարձել ծերացման գործընթացը. դանդաղ, այսինքն երկար ժամանակ անց, զգալիորեն դանդաղեցնել այն և նվազեցնել դրա ազդեցությունը:
Փորձի ընթացքում գիտնականներն օգտագործել են երկու տարեկան մկան մկանային հյուսվածքը։ Նրա բջիջներին մատակարարվել է քիմիական միացություն, որը վերածվել է NAD+-ի, և ստուգվել են ինսուլինի դիմադրության, մկանների թուլացման և բորբոքման ցուցանիշները։ Նրանք ցույց են տալիս մկանային հյուսվածքի տարիքը: Ինչպես պարզվեց, հավելյալ NAD+ ստեղծելուց հետո 2 տարեկան մկան մկանային հյուսվածքը ոչ մի կերպ չէր տարբերվում 6 ամսական մկանից։ Դա նման կլինի 60-ամյա երիտասարդի մկանները 20-ամյա երիտասարդի երիտասարդացմանը:
Ի դեպ, ի հայտ է եկել HIF-1-ի կատարած կարևոր դերը։ Այս գործոնը արագ քայքայվում է նորմալ թթվածնի կոնցենտրացիայի պայմաններում: Երբ այն քիչ է լինում, այն կուտակվում է հյուսվածքներում։ Սա տեղի է ունենում բջիջների ծերացման ժամանակ, բայց նաև քաղցկեղի որոշ ձևերի դեպքում: Սա կբացատրի, թե ինչու է քաղցկեղի առաջացման ռիսկը մեծանում տարիքի հետ և միևնույն ժամանակ ցույց է տալիս, որ քաղցկեղի ձևավորման ֆիզիոլոգիան նման է ծերացմանը: Հետագա հետազոտությունների շնորհիվ դրա ռիսկը պետք է կրճատվի, ասում է դոկտոր Անա Գոմեսը պրոֆ. Սինքլերի թիմից:
Ներկայումս հետազոտություններն այլևս ոչ թե հյուսվածքների, այլ կենդանի մկների վրա են: Հարվարդի բժշկական դպրոցի գիտնականները ցանկանում են տեսնել, թե որքան երկար կարող է տևել նրանց կյանքը ներբջջային հաղորդակցությունը վերականգնելու նոր եղանակ օգտագործելուց հետո:
Ցանկանու՞մ եք հետաձգել մաշկի ծերացման գործընթացները: Փորձեք հավելում կոֆերմենտ Q10-ով, կրեմ-գել՝ ծերացման առաջին նշանների համար կամ ձեռք բերեք չիչխանի թեթև քսուք Sylveco՝ Medonet Market-ի առաջարկից ծերացման առաջին նշանների համար:
Մեկ մոլեկուլ արգելափակում է նեյրոնները
Իր հերթին, գերմանական քաղցկեղի հետազոտական կենտրոնի՝ Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) գիտնականների թիմը՝ բժիշկ Անի Մարտին-Վիլալբայի գլխավորությամբ, ուսումնասիրել է ծերացման գործընթացի ևս մեկ կարևոր ասպեկտ՝ կենտրոնացման, տրամաբանական մտածողության և հիշողության նվազում: Այս ազդեցությունները պայմանավորված են տարիքի հետ ուղեղում նեյրոնների քանակի նվազմամբ:
Թիմը հայտնաբերել է ազդանշանային մոլեկուլ հին մկան ուղեղում, որը կոչվում է Dickkopf-1 կամ Dkk-1: Արգելափակելով դրա արտադրությունը՝ լռեցնելով գենը, որը պատասխանատու էր դրա ստեղծման համար, հանգեցրեց նեյրոնների քանակի ավելացմանը: Արգելափակելով Dkk-1-ը, մենք ազատեցինք նյարդային արգելակը՝ տարածական հիշողության աշխատանքը վերականգնելով երիտասարդ կենդանիների մոտ նկատվող մակարդակին, ասաց դոկտոր Մարտին-Վիլալբան:
Նյարդային ցողունային բջիջները գտնվում են հիպոկամպում և պատասխանատու են նոր նեյրոնների ձևավորման համար: Այս բջիջների անմիջական հարևանությամբ գտնվող հատուկ մոլեկուլները որոշում են դրանց նպատակը. դրանք կարող են մնալ անգործուն, նորանալ կամ տարբերակվել ուղեղի մասնագիտացված բջիջների երկու տեսակի՝ աստրոցիտների կամ նեյրոնների: Wnt կոչվող ազդանշանային մոլեկուլն աջակցում է նոր նեյրոնների ձևավորմանը, մինչդեռ Dkk-1-ը վերացնում է դրա գործողությունը:
Նաեւ ստուգեք. Դուք պզուկ ունե՞ք: Դուք ավելի երկար երիտասարդ կլինեք:
Dkk-1-ով արգելափակված տարեց մկները հիշողության և ճանաչման առաջադրանքներում ցույց տվեցին գրեթե նույն կատարումը, ինչ երիտասարդ մկները, քանի որ նրանց ուղեղում չհասուն նեյրոնները թարմացնելու և առաջացնելու նրանց կարողությունը հաստատվեց երիտասարդ կենդանիներին բնորոշ մակարդակով: Մյուս կողմից, առանց Dkk-1-ի երիտասարդ մկները ցույց են տվել հետսթրեսային դեպրեսիայի զարգացման ավելի ցածր զգայունություն, քան նույն տարիքի մկները, բայց Dkk-1-ի առկայությամբ: Սա նշանակում է, որ առաջացնելով Dkk-1-ի քանակի նվազում, այն կարող է նաև ոչ միայն բարձրացնել հիշողության հզորությունը, այլև հակազդել դեպրեսիայի:
Գիտնականներն ասում են, որ այժմ անհրաժեշտ կլինի մի շարք թեստեր մշակել Dkk-1 կենսաբանական ինհիբիտորների համար և մշակել դեղամիջոցներ ստեղծելու մեթոդներ, որոնք հնարավորություն կտան օգտագործել դրանք։ Սրանք դեղամիջոցներ կլինեն, որոնք գործում են բազմակողմ. մի կողմից՝ դրանք կհակազդեն տարեցներին հայտնի հիշողության և կարողությունների կորստին, իսկ մյուս կողմից՝ որպես հակադեպրեսանտ: Խնդրի կարևորությունից ելնելով, հավանաբար մոտ 3-5 տարի կանցնի մինչև Dkk-1-արգելափակող առաջին դեղամիջոցները շուկայում հայտնվեն: